南湖网讯（通讯员 陈凌)近日《Nucleic Acids Research》期刊在线发表了hg0068皇冠登录入口农业微生物学国家重点实验室微生物农药团队、生命科学技术学院孙明教授课题组的最新研究成果，题为“Small RNA?mediated Cry toxin silencing allows Bacillus thuringiensis to evade Caenorhabditis elegans avoidance behavior defenses”。该研究以苏云金芽胞杆菌(Bt)和线虫为模型，揭示了一种由small RNA介导的病原菌欺骗宿主趋避行为的新策略。生命科学技术学院彭东海副教授为该论文的第一作者，孙明教授为通讯作者。
动物的趋避行为可保护其免受病原菌的侵害。病原菌会进化出相应策略以应对这种行为防御，但具体的策略和分子机制还知之甚少。该团队在研究杀线虫蛋白Cry5Ba作用机制过程中，发现该蛋白在体外杀线虫活性非常高，但在野生型Bt中却不表达。深入研究发现一个新型sRNA BtsR1负调控了Cry5Ba导致其在非宿主环境下沉默。该表型可掩盖Bt的毒性以欺骗线虫的拒食行为，使Bt更易被线虫取食。当Bt被取食进入宿主后该沉默现象解除，Cry5Ba大量表达并迅速杀死线虫，使Bt取得生存优势。Bt仅在感染宿主过程中表达Cry毒素可大大节省能量，降低Bt的适应成本。这种特殊表达调控模式的形成可能是宿主趋避行为选择压力下的结果。 该研究是首次发现sRNA参与病原菌应对宿主行为防御过程，代表了一种新型的病原菌应对宿主趋避行为的策略。
该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、农业部948项目、中央高校基本科研业务费专项基金等的资助。
此外，近2年来，本团队在Bt与线虫相互作用研究方面取得了系列重要进展，包括：提出了线虫是Bt较昆虫更重要宿主的观点，可作为Bt的传播者和腐生营养来源(Trends Microbiol, 2015)；鉴定了Bt的双结构域蛋白Nel可诱导植物PTI反应并导致线虫细胞坏死(Environ Microbiol, 2015)；揭示了Bt胶原蛋白酶ColB能破坏宿主物理屏障并有助于Bt在宿主体内定殖(Environ Microbiol, 2016)；阐明了新型杀线虫蛋白Cry6Aa可靶向线虫天冬氨酸蛋白酶ASP-1并诱导线虫细胞坏死 (PLoS Pathog, 2016)；解析了杀线虫小分子TAA的结构和合成基因簇 (J Biol Chem, 2017)；通过130个Bt基因组测序和比较基因组分析发现了Bt适应多宿主的进化策略(mBio, 2017)等。这些研究为认识Bt杀虫机制提供了新的见解，也为高效速效Bt制剂开发和新型抗虫转基因作物培育提供了新的策略和基因资源。详情请查阅相关论文（见链接）。
